La esquizofrenia es un trastorno de la normal experiencia de sí mismo, del mundo y de los demás. Uno se encuentra disociado de sí mismo, con experiencias que no reconoce como propias. El mundo cotidiano se ofrece extraño, sin los significados y contornos acostumbrados. Los demás parecen autómatas, como si hubiera algo inhumano en ellos. Se puede entender que suponga un desafío a la comprensión humana y a la explicación científica. La esquizofrenia siempre parece estar más allá de la comprensión, seguramente porque ella misma pone en crisis el sentido común sobre el que se asienta la comprensión. Por su parte, la explicación científica no suele estar a la altura de la esquizofrenia. De hecho, la esquizofrenia no se aviene a su “encerramiento” en los estándares científicos de turno. Al final, las explicaciones clínicas, por muy científicas que sean, se tienen que justificar ante la esquizofrenia. Y, sin embargo, sin ciencia, por decir, conocimiento ordenado y razonado, no hay explicación que valga. Hay dos maneras de enfocar el estudio científico de la esquizofrenia: una es como trastorno del cerebro y otra como trastorno del yo. Una cierta esquizofrenia existe en el propio estudio de la esquizofrenia, cuyos enfoques están a menudo disociados y escindidos entre ellos. Ambos enfoques tienen que ser considerados y conjugados. Pero todo depende de cómo se conjuguen. No da igual por dónde se empiece, si desde el cerebro o desde el yo. El enfoque dominante hoy empieza desde el cerebro y ahí se tiene, de entrada, la esquizofrenia como una enfermedad del cerebro a tratar con medicación. Lo relativo al yo y la persona queda en segundo plano, marginado. De acuerdo con este enfoque neurobiológico, la esquizofrenia sería un trastorno universal, conforme el cerebro es común a la especie humana, con la particular lotería genética de su trastornamiento esquizofrénico. La esquizofrenia se define por una serie de “síntomas” que, se supone, tienen una condición genética y neurobiológica. En esta perspectiva, la esquizofrenia es un trastorno neuroevolutivo, con la particularidad de manifestarse en la edad juvenil. Viene a ser una demencia precoz, adelantada a la juventud. Siendo así, los “síntomas” no tienen mucho que comprender en términos de su sentido y significado personal. ¿Dónde nos ha llevado la neurobiología de la esquizofrenia? Por lo pronto, a una escandalosa simplificación del trastorno, que es reducido a unos cuantos síntomas de supuesto origen genético y neuroevolutivo del que a ciencia cierta nada se sabe. De hecho, como reconoce la propia neurobiología, no se sabe qué es la esquizofrenia, si es una o son varias enfermedades, ni siquiera si hay algo que debamos llamar esquizofrenia. Por su parte, la medicación antipsicótica es meramente sintomática, sin que en los últimos 50 años, desde que por casualidad se descubrieran los neurolépticos en la década de los cincuenta, haya habido novedades farmacológicas sustantivas. No deja de ser irónico que la mayor novedad representada por los llamados antipsicóticos atípicos se autodefina así, como “atípicos”, debido, principalmente, a que producen menos efectos secundarios que los de primera generación, que producen una cantidad de ellos como algo de suyo típico. Entre tanto, la práctica clínica se ha deshumanizado. Ya no se habla con las personas que padecen esquizofrenia, puesto que sus experiencias son “síntomas” del mal funcionamiento del cerebro, a medicar. En cierto sentido fundamental, con la neurobiología de la esquizofrenia se sabe menos que hace cien años, cuando en 1911 Bleuler introdujo su nombre y concepto, en la medida en que entonces la esquizofrenia estaba abierta a su comprensión y explicación psicopatológica, como corresponde a la escisión del yo que la caracteriza. En vista de dónde estamos, es hora de retomar el enfoque del yo y de la persona. Ahora bien, no se trata meramente de una integración de lo que hasta ahora estaba marginado por la neurobiología, sino de un replan